Luxación témporo-mandibular recurrente y secundaria a distonía por antipsicóticos.

 

Rev Neuropsiquiatr vol.79 no.3 Lima jul. 2016

INTRODUCCIÓN

Es un hecho incuestionable el uso actualmente mayoritario de antipsicóticos de segunda generación o atípicos y la cada vez menor frecuencia de empleo de los antipsicóticos típicos por vía oral en el quehacer psiquiátrico cotidiano (1,2). Sin embargo, en situaciones de urgencias psiquiátricas, el uso de antipsicóticos parenterales de alta potencia como el haloperidol sigue siendo una alternativa muy empleada (3) y, por ende, la posibilidad de atender efectos secundarios de tipo extrapiramidal, sigue siendo bastante frecuente. Esto impone la necesidad de reconocer estas contingencias y prevenirlas en la medida de lo posible, sobre todo cuando pueden desarrollar complicaciones adicionales al fenómeno motor por sí mismo. Con dicho propósito, en esta ocasión reportamos el caso de una paciente que presentó luxación de la articulación témporo-mandibular en dos oportunidades como consecuencia de distonía de músculos bucales y masticatorios, luego de la administración de haloperidol intramuscular.

Caso clínico

Presentamos el caso de una paciente de sexo femenino de 20 años de edad, soltera, de instrucción secundaria completa, con diagnóstico de depresión mayor recurrente y trastorno de personalidad límite, quien concurrió al departamento de emergencia psiquiátrica de nuestra institución en crisis de agitación psicomotriz, tras protagonizar pelea con su enamorado y consiguiente ruptura de su relación. Tenía historia previa de lesiones autoinfligidas (cortes superficiales en los antebrazos) y sobredosis de benzodiacepinas en dos ocasiones –la última hace un año- pero sin propósito suicida, no consumía sustancias psicoactivas excepto dos o tres cervezas cada quincena o fin de mes en reuniones sociales. Su tratamiento psicofarmacológico, consistente en sertralina 50 mg qd, valproato 1000 mg qd y aripiprazol 7,5 mg qd, era muy irregular. No registraba antecedente personal ni familiar de fenómenos distónicos y tampoco de patologías articulares.

En la atención de emergencia fue medicada con haloperidol 5 mg IM y diazepam 20 mg IV, con lo que cedió la agitación psicomotriz. Luego de unas horas fue reevaluada y se determinó que la paciente no presentaba ideación suicida pero sí padecía marcada inestabilidad anímica e impulsividad, por lo que fue enviada a su domicilio con prescripción de haloperidol 5 mg IM cada 12 horas y mirtazapina 30 mg VO cada noche, además se le programó cita de control ambulatorio luego de tres días para evaluar su evolución.

Luego de siete horas de la aplicación de la segunda ampolla de haloperidol, ya en su domicilio, la paciente empezó a experimentar ansiedad, dificultad para articular palabras por sensación de tener “hinchada” la lengua, y en el transcurso de pocos minutos se añadióintenso dolor en el área de la mejilla y mandíbula del lado derecho y contractura de músculos de esa zona, que le impedían abrir o cerrar la hendidura oral (aproximadamente de 2 cm en ese momento). En el esfuerzo desesperado por “controlar” sus músculos, la paciente llegó a percibir una especie de “click” en la articulación témporo-mandibular del lado derecho, seguido de inmediato por dolor más intenso, babeo y deformidad facial persistente con desviación de la mandíbula hacia dicho lado.

Fue llevada a emergencia de un hospital general donde se le diagnosticó distonía secundaria a haloperidol y recibió biperideno 5 mg IM, con parcial alivio de la contractura y el dolor muscular, sin embargo, al no ceder la deformidad facial ni poder cerrar la hendidura oral, la familia decidió llevar a la paciente a su odontólogo tratante, quien dos semanas antes había efectuado a la paciente la extracción del tercer molar inferior derecho como parte de un tratamiento de ortodoncia.

El odontólogo verificó, mediante el examen clínico y con el auxilio de radiografías, la presencia de luxación del cóndilo mandibular del lado derecho (desplazado por debajo de la eminencia articular anterior) y procedió, previa infiltración de anestesia local, a la reducción de la luxación. Posteriormente, la paciente debió usar una férula interdental (“desprogramador oclusal”) para mantener la posición anatómica correcta de las estructuras oromandibulares y evitar la sobrecarga sobre la articulación. La paciente no continuó tomando medicación psiquiátrica alguna y al poco tiempo dejó de usar la férula dental porque no la toleraba.

Luego de tres meses, la paciente se presentó a la emergencia psiquiátrica por un nuevo cuadro de agitación psicomotriz y crisis de llanto tras discutir con su pareja, y además presentaba varios cortes superficiales en los antebrazos. Dada la severidad de su agitación, debió ser medicada de inmediato y recibió haloperidol 5 mg IM y midazolam 5 mg IM con lo que se logró el control de la agitación. Al ser reevaluada tras cuatro horas se la halló disfórica e irreflexiva, pero sin ideación suicida ni autolesiva. Al contar con soporte familiar, se decidió su egreso para control ambulatorio luego de 48 horas y se le prescribió nuevamente haloperidol 5 mg IM cada 12 horas por tres días. Si bien la paciente mencionó su antecedente de distonía oromandibular y luxación de la articulación témporo-mandibular tras la aplicación de haloperidol intramuscular, el facultativo a cargo explicó que con la prescripción de biperideno por vía oral, dicha distonía ya no se habría de repetir. Sin embargo, ya estando en su domicilio, y cuatro horas luego de la aplicación de una segunda ampolla de haloperidol, la paciente presentó un cuadro similar al primer evento distónico, con dolor y contractura dolorosa del cuello y zona oromandibular derecha, con nueva luxación de la articulación témporo-mandibular de dicho lado, por lo que fue llevada a ser atendida por su odontólogo, quien confirmó el diagnóstico y procedió a la reducción de la articulación luxada.Luego de este hecho ya no fue posible continuar el seguimiento psiquiátrico del caso.

DISCUSIÓN

La distonía aguda por antipsicóticos se ha reportado con frecuencias que oscilan entre 2,3% a más de 60% en usuarios de antipsicóticos típicos -30 a 40% como rango promedio- (4,5), aunque en usuarios de antipsicóticos atípicos, dicha frecuencia oscila solamente entre 2 y 3% (4). Este fenómeno consiste en la contractura simultánea, dolorosa y persistente, de pares de músculos agonistas y antagonistas, sobre todo del eje axil -las distonías localizadas en el cuello son las más frecuentes, con 30% de incidencia; y luego siguen las distonías de mandíbula y la lengua (17%)- (5,6). Casi en la totalidad de casos, los fenómenos distónicos acontecen en los primeros tres a cinco días luego de iniciada la administración del antipsicótico, y puede bastar una sola dosis para suscitar el efecto adverso (7). El uso de antipsicóticos de alta potencia y por vía parenteral, como el haloperidol, produce las más altas tasas de distonía: otros factores de riesgo para su desarrollo son el sexo masculino, la edad adolescente y juvenil, el antecedente personal y familiar de distonía aguda, el antecedente de consumo de cocaína y algunas patologías sistémicas (deshidratación, infección por VIH, hipocalcemia, hipoparatiroidismo, etc.)(8,9). Dentro de la práctica clínica, cobran interés aquellas distonías que, además del dolor que causan por efecto de la contracción muscular espástica, pueden también acarrear daños colaterales como obstrucción de la vía respiratoria superior (en caso de distonía de músculos faringo-laríngeos) (10), o disrupción debestructuras anatómicas, como es el caso de la distonía oromandibular, que puede llegar a ocasionar luxación de la articulación témporo-mandibular.

La distonía oromandibular puede manifestarse como mordedura forzada (trismo), apertura oral forzada, protrusión o desviación lateral de la mandíbula además de dolor en la zona afectada, y en ella pueden estar involucrados, en diferente proporción, los músculos masticatorios (masetero, temporal, esfenomandibular, pterigoideo externo y pterigoideo interno) (5,7). Cuando, como producto de la intensa contracción muscular se produce la luxación de la articulación témporo-mandibular, puede registrarse también incremento del dolor localizado en la articulación afectada, babeo constante, disartria y dificultad para la deglución, además de deformidad de la zona facial comprometida. A la palpación, se puede advertir el cóndilo ubicado fuera de la cavidad glenoidea y el espacio vacío dejado por el cóndilo delante del tragus del pabellón auricular (11-13) con simultánea desviación de la mandíbula hacia el lado afectado, si se trata de una luxación unilateral; mientras que en caso de luxación bilateral –más frecuente que la unilateral- característicamente la boca se mantiene con una abertura fija y se observa un aparente “alargamiento” de la cara (14). Si la disrupción articular consiste solamente en la separación incompleta de las superficies articulares, de modo tal que el cóndilo puede retornar a la fosa glenoidea espontáneamente o por automanipulación, se habla de subluxación (15). Existen factores de riesgo para la luxación de la articulación témporo-mandibular, por ejemplo: laxitud articular generalizada, lesión previa de la articulación témporo-mandibular –como aparentemente se dio en el caso que reportamos, por apertura oral forzada y prolongada-, bruxismo, uso de prótesis dental, maloclusión dentaria y condición edéntula (14,15).

Los primeros casos de luxación de la articulación témporo-mandibular como consecuencia de distonía aguda secundaria a antipsicóticos fueron reportados por O’Hara en 1958 (16): ambos casos fueron secundarios al uso de proclorperazina como antiemético y sedante por vía parenteral en pacientes postoperados (la proclorperazina es un antipsicótico fenotiazínico de alta potencia). Posteriormente se publicaron otros casos de luxación témporomandibular asociados a proclorperazina y también a uso de perfenazina (12). Luego de la aparición de las butirofenonas y tioxantenos, se reportaron casos de luxación mandibular asociados al uso de haloperidol parenteral en pacientes psicóticos (17-19) y al empleo de tiotixeno (20) y zuclopentixol (21). En algunos casos, la luxación se presentó de modo recurrente pese a la disminución de dosis y cambio de antipsicótico, al punto que se requirió procedimientos quirúrgicos para la estabilización de la articulación témporo-mandibular de los pacientes afectados (12). En años reciente, con el uso de antipsicóticos de segunda generación o atípicos, también se han reportado casos de luxación témporo-mandibular secundarios a distonía aguda por el empleo de risperidona (22-24), amisulpride (23) y aripiprazol (25).

Una de las peculiaridades diagnósticas de la distonía de las estructuras oromandibulares es que a nivel de la apreciación clínica pueden ocurrir confusiones: la distorsión de las estructuras faciales por la distonía misma puede simular el rostro de una persona con la mandíbula luxada, a la vez que una mandíbula luxada podría ser simplemente catalogada como la presentación de una distonía muscular persistente (13,17,26). Por esto, es recomendable que en caso de que la distonía aguda no ceda con la habitual administración de anticolinérgicos o benzodiacepinas por vía parenteral, se considere la intervención de un odontólogo o cirujano maxilofacial a fin de que evalúe la posible luxación de la articulación mencionada y proceda a la reducción, de ser necesario.

En nuestro caso, uno de los facultativos a cargo de la atención de la paciente volvió a prescribirle haloperidol parenteral, pese a tener noticia de la distonía y luxación mandibular ocurrida previamente, asumiendo que la prescripción de biperideno evitaría la recurrencia. Aunque no hay consenso pleno, algunas guías clínicas sugieren el uso profiláctico de anticolinérgicos en sujetos con alto riesgo de distonía, ante el empleo de antipsicóticos de alta potencia (27,28): nuestra paciente poseía este riesgo, tanto por su edad juvenil como por el antecedente personal de distonía–este antecedente eleva 6 veces el riesgo relativo de presentar nuevamente distonía y es el principal factor predictor de recurrencia-(29,30). Igualmente, aunque está descrito que la profilaxis con anticolinérgicos ante el uso de haloperidol disminuye en 5,4 veces la posibilidad de presentar distonía aguda, la frecuencia de distonía no llega a ser cero con dicha prevención (31,32). La mejor actitud clínica ante esta paciente, balanceando el riesgo / beneficio, habría sido evitar la nueva prescripción de haloperidol en dosis repetidas luego de su alta.

Aunque es cuestión de sentido común suponer que ante el uso mayoritario de antipsicóticos atípicos, gradualmente la formación de los nuevos psiquiatras se estaría desplazando hacia el mayor conocimiento de estos fármacos, en desmedro de los antipsicóticos tradicionales o de primera generación; hay estudios que brindan fundamento a esta impresión (33,34); esto podría haber explicado la inadecuada prescripción de haloperidol a una paciente que había sufrido distonía y luxación secundaria de la articulación témporo-mandibular, asumiendo que el biperideno evitaría dicho suceso.

En conclusión, aunque los efectos extrapiramidales son menos frecuentes en la actualidad debido al mayor empleo de antipsicóticos atípicos respecto a los típicos (35), tales efectos secundarios aún son evidenciables, y es imprescindible que se propicie un amplio conocimiento y conciencia de su factible aparición por parte de los profesionales prescriptores, pues en diversas situaciones el empleo de antipsicóticos de alta potencia es de primera línea aún, como en la emergencia psiquiátrica. Dado que el principal factor de riesgo para la distonía aguda es un episodio de presentación previa, debe evitarse la nueva administración de antipsicóticos parenterales de alta potencia a personas que han padecido luxación de la articulación témporo-mandibular como consecuencia de distonía secundaria a estos fármacos. Asimismo, en toda distonía aguda que llegue a involucrar músculos de la zona oromandibular, debiera descartarse cuidadosamente una posible luxación de la articulación témporo-mandibular.

 

Luxacion temporomandibular

 Luxación de la articulación temporomandibular: apropósito de un caso y su diagnóstico diferencial

Medicas UIS vol.32 no.3 Bucaramanga Sep./Dec. 2019  Epub Dec 09, 2019

Introducción

La Articulación Temporomandibular (ATM), es una articulación bicondílea, formada por dos superficies óseas convexas, correspondientes al hueso temporal y mandibular. Se encuentra rodeada por la cápsula articular que protege la articulación de lesiones externas. El menisco articular, que separa las estructuras mencionadas, representa un medio de adaptación dinámica entre las dos superficies articulares óseas, facilitando el desarrollo de los diversos movimientos mandibulares de la ATM, como apertura, cierre, propulsión, retropulsión, lateralidad centrífuga, lateralidad centrípeta, retrusión y protrusión ^{1), (2}.

La Luxación Temporomandibular (LTM) es el desplazamiento del cóndilo mandibular de su cavidad articular en el hueso temporal, generalmente hacia el plano anterior. Esta patología es infrecuente, pero causa una gran repercusión en el esqueleto facial y en la funcionalidad del aparato masticatorio ^{1), (2}.

Los estudios epidemiológicos muestran que cerca del 75% de la población general ha tenido al menos un signo y el 33% un síntoma de disfunción de la articulación temporomandibular. La luxación de la ATM corresponde aproximadamente a un 3% de todas las luxaciones documentadas. En Alemania, la incidencia estimada es de al menos 25 pacientes por 100.000 habitantes cada año ^{3), (4}. En Colombia no hay estudios epidemiológicos que describan la incidencia y/o prevalencia de esta patología.

Es importante clasificar correctamente esta patología con el fin de establecer el óptimo abordaje terapéutico basado en su posible etiología. Una de las clasificaciones más importante es la descrita por Rowe y Killey ⁵, que tiene en cuenta el tiempo de evolución y la presencia o no de recurrencias: las agudas tienen una evolución corta, generalmente minutos u horas; las crónicas se extienden durante días, semanas o incluso meses ⁶. La subluxación es un desplazamiento del cóndilo que generalmente se reduce por sí mismo y que no suele requerir tratamiento médico. La LTM representa una situación más grave y ocurre cuando el cóndilo mandibular se traslada anteriormente por delante de la eminencia articular y se bloquea, aunque puede ocurrir medial, lateral, posterior o intracraneal (esta característica permite clasificarla según su localización) ^{7),(8), (9), (10), (11}.

La etiología es variada, las LTM agudas se relacionan con situaciones donde el individuo realiza una apertura mandibular prolongada como procedimientos dentales, vomitar, bostezar y cantar; también se han reportado durante una convulsión o trauma facial. Aquellas que son recurrentes, generalmente se relacionan con enfermedades musculares o del tejido conectivo. Las LTM crónicas incluyen principalmente el evento agudo que transcurre sin tratamiento médico y no tiene carácter autolimitado ⁷.

El manejo de la LTM depende de su causa primaria. La mayor parte de estas luxaciones son reducidas y manejadas en el servicio de urgencias con seguimiento ambulatorio satisfactorio y con un adecuado pronóstico ^{1), (2), (12), (13}. En los casos agudos bilaterales la técnica más utilizada es la técnica de Nelaton, que consiste en la aplicación de presión hacia abajo en la porción posterior de la mandíbula y hacia arriba en el mentón, acompañada de un desplazamiento posterior. Para los casos unilaterales se utiliza la técnica de Dupuis, similar a la anterior, pero unilateralmente.

En pacientes ansiosos, debe considerarse la sedación. En ocasiones (especialmente cuando hay retraso en la realización de la reducción) los espasmos musculares no permiten realizar una reducción simple, siendo necesario la aplicación de anestesia en el nervio auriculotemporal y sobre los músculos masticatorios, incluso en espasmos severos se requiere uso de anestesia general ^{14), (15}.

Gutiérrez M ¹⁶ describe la realización de una técnica menos traumática llamada “de compresión- rotación”, que consiste en la compresión bilateral de la región temporomandibular y simultáneamente elevar en sentido craneal el cuerpo mandibular con los dedos con un movimiento rotatorio hacia arriba. Adicional a la presentación del caso, el objetivo del presente artículo es realizar una revisión de las diferentes características clínicas y semiológicas de esta patología, con el fin de aportar información clara y directa que permita al personal de salud realizar un diagnóstico y tratamiento adecuado.

Caso clínico

Paciente femenina de 28 años, sin antecedentes de importancia, que consulta al servicio de urgencias por cuadro clínico de inicio súbito que comienza mientras se encontraba realizando actividades de limpieza en su casa, caracterizado por dolor severo, tipo punzante, sin irradiación, sin factor cesante ni precipitante, asociado a parestesia en hemicara y hemicuerpo derecho, disartria y desviación de la comisura labial hacia la izquierda, de aproximadamente cinco horas de evolución previo a la consulta. Al ingreso, se encuentra alerta, orientada, con signos vitales normales, sin otros hallazgos de importancia al examen físico. En el servicio de urgencias, consideran como primera conducta, descartar etiología neurológica; se solicita TAC de cráneo simple, hemograma, proteína C reactiva, electrolitos, función renal y valoración por medicina interna. La neuroimagen y los exámenes se encontraron dentro de límites normales. Dadas las características semiológicas del dolor, el servicio de Medicina interna considera una posible neuritis del trigémino y solicita valoración por neurología. Posterior a 24 horas de estancia en el servicio de urgencias la paciente presenta mejoría de las parestesias en extremidades e intensificación de dolor en hemicara derecha, por lo cual se sospecha una causa mecánica y se solicita radiografía de mandíbula y valoración por cirugía plástica. Al reevaluar a la paciente, se evidencia dolor preauricular derecho, mordida cruzada anterior con desviación mandibular izquierda (Ver Figura 1), trismus y disartria mecánica, sin signos de focalización neurológica. Se le realiza TAC facial (Ver Figura 2), que evidencia una luxación de la articulación temporomandibular (ATM) derecha, clasificada como aguda no recurrente.

Fuente: Los autores

Figura 1 Hallazgos clínicos pre y post-reducción cerrada con vendaje tipo Barton. 

Por esta razón, se procede a realizar reducción cerrada, bajo sedación con técnica de Nelaton sin complicaciones. Se indica vendaje tipo Barton diagnóstico diferencialpor 2 semanas (Ver Figura 1) y manejo analgésico ambulatorio leve con antinflamatorios no esteroideos por horario durante ciclo corto según necesidad. Se dio indicación de evitar apertura bucal extrema por 3 semanas, sujetarse mandíbula al bostezar, aplicar compresas calientes sobre la ATM por 1 día, dieta blanda durante 1 semana. Se realizó control en 1 mes con adecuada evolución clínica.

Fuente: Los autores

Figura 2 Tomografía computarizada de cara con reconstrucción 3D 

Discusión

La evaluación del paciente con dolor y disfunción temporomandibular es similar a la de otros esquemas diagnósticos. Esta debe comprender una historia clínica completa, exploración física del sistema masticatorio e imágenes diagnósticas de la ATM. En este artículo se describe la presentación de un caso clínico de LTM con características semiológicas de difícil abordaje, por lo cual es importante tener en cuenta las características propias de esta patología que orienten a un adecuado diagnóstico y aplicación de un oportuno tratamiento.

La anamnesis es fundamental en la evaluación; comienza con el síntoma principal, motivo por el cual el paciente acude a la consulta y debe incluir una descripción exacta de la sintomatología y sus características como: localización, calidad e intensidad, cantidad, momento de la aparición, entorno en el que se producen los síntomas, factores que los alivian y los exacerban, y manifestaciones asociadas ¹⁷.

El examen físico requiere de una evaluación completa del sistema masticatorio. Han de examinarse la ATM en busca de hipersensibilidad y ruido, asimismo determinar si hay un grado normal de los movimientos mandibulares. También es importante la evaluación dental, para determinar posibles fuentes odontogénicas del dolor y examinar los dientes en busca de facetas de desgaste, dolor y movilidad, que pueden indicar la presencia de bruxismo ¹⁷.

La clínica es una herramienta fundamental para realizar un correcto enfoque del paciente con LTM en el servicio de urgencias. Sin embargo, no es infrecuente que la gran variabilidad de signos y síntomas que pueda presentar un paciente puedan confundir al clínico y hacerlo orientar el diagnóstico hacia otras etiologías, como en este caso, de origen neurológico. Es necesario tener en cuenta que la LTM puede tener sintomatología similar a la que se presenta en diversas patologías neurológicas agudas que pueden cursar con focalización, como el caso del Accidente Cerebro Vascular (ACV), que también puede presentarse con disartria, desviación de comisura labial, parestesias en hemicara, entre otros. Es por lo anterior que, siempre que exista sospecha de patología neurológica, se debe descartar mediante exámenes imagenológicos complementarios y así no ignorar una condición clínica que puede ser potencialmente letal a corto plazo. En nuestra paciente el primer diagnóstico a descartar fue la patología neurológica aguda por lo que se realizó tomografía cerebral, descartando presencia de lesiones isquémicas y hemorrágicas.

Se ha descrito en la literatura la relación entre condiciones sistémicas, que pueden predisponer a LTM de forma recurrente. En general las enfermedades del tejido conectivo entre ellas síndrome de marfan y Ehler-Danlos, enfermedades neurológicas, disquinesia muscular y patologías psiquiátricas ^{7), (18), (19), (20}.

El tratamiento de la LTM depende en general del tiempo de evolución y la presencia o no de recurrencias, según se describió previamente en la clasificación de Rowe y Killey (Ver Figura 3). El caso de nuestra paciente fue clasificado como un episodio agudo aislado. En los casos agudos sin recurrencia generalmente la reducción cerrada es suficiente y no es necesario la realización de procedimientos adicionales. Esta debe realizarse lo más pronto posible, pues a medida que pasa el tiempo aumenta el dolor por intensificación de los espasmos musculares ²¹. En ocasiones cuando se retrasa el manejo el proceso puede cronificarse o llevar a la presencia de recurrencias.

Fuente: Liddell A. et al

Figura 3 Clasificación de la luxación temporomandibular 

En los casos crónicos o recurrentes se han descrito en la literatura diferentes opciones de manejo. Unos son mínimamente invasivos, como la inyección autóloga de sangre, toxina botulínica, miotomía del pterigoideo lateral y artroscopia ^{22), (23}. Otros son los abordajes abiertos o invasivos, que incluyen principalmente la eminectomía, la técnica de Dautrey y sus modificaciones y la técnica de Wolford, entre otras ^{7), (24), (25}. En general, la decisión del tipo de abordaje o tratamiento para la LTM debe basarse en las características clínicas del paciente, los hallazgos imagenológicos y la preferencia del cirujano tratante.

Es importante que posterior a la reducción, se realice un adecuado seguimiento de los pacientes con el fin de evaluar factores que puedan influir en su adecuada evolución clínica o que pueda predisponer la aparición de recurrencias. En general, es posible realizar una aproximación inicial a dicho riesgo teniendo en cuenta la etiología de la LTM. Por ejemplo, es frecuente que los pacientes con patologías del tejido conectivo o neuromusculares tengan mayor probabilidad de presentar recurrencias a lo largo de su vida ⁷. Además, en pacientes cuyo episodio de LTM se presentó por apertura bucal aumentada o prolongada, se debe recomendar tener especial cuidado durante los procedimientos odontológicos, al bostezar, cantar, y en situaciones en las que pueda presentar trauma facial, entre otras⁷. También, pacientes que cursan con factores oclusales que puedan predisponer a trastornos temporomandibulares, deben ser remitidos para valoración por especialista para diagnóstico, corrección y rehabilitación de los mismos ²⁶. Otros factores como la calidad del sueño, patologías neuro-psiquiátricas, estrés, ansiedad, y malos hábitos posturales, necesitan ser evaluados y, de presentarse remitidos a su respectiva especialidad con el fin de realizar un manejo multidisciplinario integral.

Conclusiones

La LTM puede convertirse en un reto diagnóstico debido a la similitud de su sintomatología con algunas condiciones clínicas neurológicas, tal como se presenta en este caso clínico, esto debido al amplio espectro clínico con el que puede cursar esta patología. Es importante en el servicio de urgencias registrar adecuadamente las características semiológicas de los signos y síntomas, con el fin de orientar adecuadamente el diagnóstico. En la mayoría de los casos, el tratamiento se basa en la reducción cerrada, sin llegar a requerir procedimientos quirúrgicos adicionales. En general, es una entidad con buen pronóstico si se realiza un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno y adecuado. Es necesario realizar un correcto abordaje de sus posibles etiologías y realizar la respectiva valoración y remisión a su respectiva especialidad de ser necesario, con el fin de garantizar un manejo integral de esta patología.

Diagnóstico y tratamiento de la otitis media aguda

 Autor/a: Dres. Ramakrishnan K, Sparks R, Berryhill W. Am Fam Physician 2007;76:1650-8, 1659-60

Introducción

La otitis media aguda (OMA) es una infección viral o bacteriana del oído medio. Es la infección más común por la cual se prescriben antibióticos en niños residentes en los Estado Unidos.

La OMA es más frecuente entre los 6 y 24 meses de edad, a los 3 años de edad más del 80% de los niños tuvieron diagnosticado al menos un episodio.

La otitis media con efusión es el compromiso inflamatorio del oído medio en ausencia de infección aguda. La supuración crónica del oído corresponde a un proceso infeccioso acompañado de perforación de la membrana timpánica.

Este artículo revisa la evidencia existente sobre el diagnóstico y tratamiento de la OMA y de la otitis media con efusión, basada en las guías de la Academia Americana de Pediatría y Academia de Medicina Familiar.

Fisiopatología

Los factores riesgo conocidos para las otitis son la edad, factores genéticos, inmunológicos y ambientales. En la mayoría de los casos los pacientes se encuentran cursando cuadros infecciosos del tracto respiratorio superior o procesos alérgicos que favorecen la congestión e inflamación de la mucosa nasal, nasofaringe y de la trompa de Eustaquio. La obstrucción de esta estructura produce la acumulación de secreciones en el oído medio, efusión y secundariamente sobre-infección bacteriana o viral que genera supuración y OMA.

La efusión  (signos de ocupación del oído medio en ausencia de inflamación aguda) puede persistir por varias semanas o meses luego de la resolución de la infección. De esta forma, la otitis media con efusión puede aparecer en forma espontánea en pacientes con disfunción de la trompa de Eustaquio o como una respuesta inflamatoria luego de la resolución de una OMA.

Los gérmenes bacterianos aislados más frecuentes son el Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, y Moraxella catarrhalis. Siendo la resistencia del Streptococcus pneumoniae a la Penicilina la causa más común de OMA recurrente.

Diagnóstico

Los criterios diagnósticos de OMA incluyen el inicio rápido de los síntomas, efusión del oído medio (abombamiento o limitación de la motilidad de la membrana timpánica, nivel hidro-aéreo), y signos y síntomas de inflamación del oído medio (membrana timpánica eritematosa, otalgia).

En niños son comunes los síntomas inespecíficos de OMA tales como fiebre, tos, cefalea, irritabilidad, rinitis, vómitos y diarrea. Incluso la otalgia es un síntoma poco común en menores de 2 años.

Sin embargo, la presencia de otalgia (sensibilidad 54%, especificidad 82%) y la sospecha de los padres (sensibilidad 70%, especificidad 80%) se asocian con un riesgo 3 veces mayor de tener OMA, y en el caso de abombamiento de la membrana timpánica (sensibilidad 61%, especificidad 97%) el riesgo es 20 veces mayor.

Otoscopía neumática y otras pruebas diagnósticas

La presencia de efusión en el oído medio, sumado a los signos inflamatorios constituye la herramienta principal en el diagnóstico de OMA. La membrana timpánica normalmente es convexa, móvil  y translúcida. El color normal de la membrana y su motilidad conservada descartan el diagnóstico de OMA.

La utilización de la otoscopía neumática con timpanometría aumenta la especificidad diagnóstica. La timpanometría registra la compliance de la membrana timpánica y aporta información cuantitativa sobre la presencia de efusión del oído medio. El aplanamiento de la membrana con escasez de movimiento indica efusión del oído medio.

La reflectometría acústica detecta fluido en el oído medio mediante el análisis espectroscópico del sonido reflejado por la membrana timpánica.

La timpanocentésis seguida de aspiración y cultivo de las muestras de oído medio esta indicada en niños con aspecto tóxico, que presentaron fallas en el tratamiento antibiótico o pacientes con deficiencia de su inmunidad.
La otitis media crónica se presenta en la otoscopía con supuración, otorrea persistente o recurrente a través de una membrana perforada, o sin supuración pero con perforación persistente de la membrana. Otras imágenes otoscópicas de la otitis media crónica son la presencia de granulaciones de la mucosa, pólipos y colesteatoma en el oído medio. En estos casos la penetración por gérmenes aerobios o anaerobios es posible.

Si bien es poco frecuente, pueden ocurrir infecciones más severas con destrucción del oído medio y diseminación hacia la cavidad de la apófisis mastoides. En estos casos el diagnóstico se realiza mediante una correcta historia clínica, otoscopía, previa limpieza de las secreciones, y si es necesario tomografía.

Tratamiento

Otitis media aguda
El tratamiento ideal de la OMA incluye la rápida resolución de los síntomas y disminución de la recurrencia. El 70-90% de los niños presentan resolución espontánea de la OMA dentro de los 14 días, de modo que no debería indicarse tratamiento antibiótico de rutina en todos los niños en el inicio de la enfermedad. El retraso del tratamiento antibiótico en determinados pacientes disminuye los costos relacionados con el tratamiento, sus efectos adversos y el aumento de la resistencia a antibióticos.

El tratamiento sintomático incluye el manejo del dolor, especialmente en los primeros 2 días de la enfermedad. Las opciones son el paracetamol, ibuprofeno o bien soluciones óticas con anestésicos locales del tipo de la lidocaína.

El uso de antihistamínicos puede ser útil en el caso de alergias nasales, pero este tipo de medicación puede prolongar las efusiones del oído medio. No obstante la mejoría de los síntomas, no disminuyen las complicaciones ni las recidivas de la OMA.

El tratamiento antibiótico es especialmente beneficioso en los niños menores de 2 años y en aquellos con OMA acompañada de otorrea.

El tratamiento antibiótico se recomienda siempre desde el inicio de los síntomas en menores de 6 meses de edad, pacientes de 6 meses a 2 años con diagnóstico certero de OMA y para todos los niños mayores de 2 años con otoscopía compatible más otalgia moderada a severa o temperatura axilar mayor de 39ºC.

En los casos restantes existe la posibilidad de diferir el tratamiento antibiótico, en este caso, es necesario contar con un buen medio socio-económico que permita un control estricto por los padres y de tener acceso al control médico.

El antibiótico de elección es la amoxicilina a una dosis de 80-90mg por kilo y por día separada en 2 tomas diarias. La amoxicilina constituye un antibiótico efectivo, seguro, de un costo relativamente accesible y con un espectro antimicrobiano acotado. En caso de alergia a la penicilina y sus derivados se puede usar macrolidos tales como azitromicina, claritromicina o clindamicina. En niños con mala tolerancia al tratamiento oral o escasa adherencia al tratamiento una dosis de ceftriaxona intramuscular constituye una opción válida de tratamiento. Otra posibilidad de tratamiento es una única dosis de azitromicina vía oral.

En el caso de la OMA persistente, ausencia de mejoría en las primeras 48-72 horas de tratamiento, confirmado el diagnóstico y excluidas otras causas si el paciente se encuentra tomando antibióticos se debe cambiar a un antibiótico de segunda línea como la amoxicilina con ácido clavulanico, cefalosporinas de segunda generación, macrólidos o ceftriaxona intramuscular durante 3 días consecutivos. En caso de falta de respuesta a antibióticos de segunda línea, se recomienda timpanocentesis acompañada de tratamiento con clindamicina.

La mayoría de los niños con OMA recurrente mejoran con la observación cuidadosa de las intercurrencias y la disminución de los factores de riesgo.

El uso de profilaxis antibiótica no produce disminución del número de episodios. La vacuna heptavalente contra el Streptococcus pneumoniae redujo la incidencia de OMA, sin embargo no redujo el número de recurrencias por esta patología.

Otitis media con efusión
La persistencia de efusión en el oído medio luego de la resolución de una OMA no es indicador de falla al tratamiento y solo requiere de un control y monitoreo clínico-otoscópico. Los factores de riesgo en la otitis media con efusión persistente son la perdida de audición mayor a 30 dB, la colocación previa de tubos de timpanostomía, y la hipertrofia adenoidea. 

En estos casos, tampoco están indicados los descongestivos ni los antihistamínicos. El tratamiento con corticoides en spray nasal o vía oral en combinación con el tratamiento antibiótico produce una resolución más rápida de la efusión, sin embargo, no existe evidencia que muestre que este tratamiento sea beneficioso a largo tiempo.

En niños más grandes, la presión positiva a nivel de la trompa de Eustaquio, lograda con ejercicios tales como la maniobra de Valsalva puede ser de gran utilidad.

Los controles deben ser realizados cada 3 a 6 meses hasta la resolución de la efusión. Se recomienda audiometría y evaluación del lenguaje en todos los pacientes, especialmente en aquellos con tiempo de efusión mayor a 3 meses.

En pacientes con perdida de audición menor a 20 dB y desarrollo del lenguaje correcto pueden ser observados. Aquellos con una perdida de 21- 39 dB pueden ser observados muy rigurosamente o ser plausibles de cirugía. Por último, pacientes con perdida mayor a 40 dB siempre son de tratamiento quirúrgico.

El tratamiento de elección es la timpanostomía con colocación de tubo de ventilación. La adenoidectomía debe ser considerada en niños que luego del tratamiento con timpanostomía y colocación de tubos de ventilación continúan con otitis media con efusión en forma recurrente (20-50% de los niños). Por su parte, la realización de tonsilectomía no mejora los resultados.

Dentro de las complicaciones de la timpanostomía se encuentran la otorrea persistente, la timpanoesclerosis, atrofia y perforación crónica de la membrana timpánica y el colesteatoma. Además, los pacientes pueden presentar disminución de la audición por alteración en la motilidad de la membrana timpánica.

En los pacientes con otitis media supurada crónica los antibióticos tópicos del tipo de la quinolonas pueden ser más efectivos que el tratamiento antibiótico sistémico.

Por último, la timpanoplastia con reconstrucción de la cadena ossicular y la mastodectomía son tratamientos menos frecuentes con indicaciones precisas, perforación crónica con pérdida de audición y mastoiditis crónica respectivamente.

Complicaciones

La incidencia global de complicaciones de la OMA es baja. Las complicaciones del sistema nervioso central ocurren en 1 niño cada 100.000 por año.

Tanto las complicaciones intracraneales como la mastoiditis son complicaciones de la OMA más frecuentes en países en desarrollo.

La pérdida leve a moderada de la audición ocurre en la mitad de los pacientes con otitis supurada crónica.

Comentario

El presente es un artículo de revisión y puesta al día, por lo tanto, no consta la metodología de los estudios de los cuales se extraen los conceptos.

Sigue siendo claro el tratamiento de primera línea con amoxicilina vía oral, como antibiótico de espectro reducido, costo accesible, escasos efectos adversos y efectivo. En cuanto a otros tipos de tratamiento, existen algunos puntos que corresponden ser estudiados en detalle tales como el tratamiento con única dosis azitromicina vía oral.

La evaluación del paciente con OMA como en todos los casos implica un examen completo, la identificación de factores de riesgo, el control evolutivo del tratamiento y el seguimiento posterior en la búsqueda de complicaciones relacionadas con el episodio.